К аллергическим дерматозам у детей относятся аллергический дерматит, крапивница, атопическая экзема (дерматит), неатопические экземы.
:extract_focal()/https%3A%2F%2Ffamily-child.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2013%2F06%2F%25D1%2581%25D1%258B%25D0%25BF%25D1%258C-%25D0%25BD%25D0%25B0-%25D0%25BB%25D0%25B8%25D1%2586%25D0%25B5-%25D0%25B8-%25D1%2582%25D0%25B5%25D0%25BB%25D0%25B5-%25D0%25BC%25D0%25BB%25D0%25B0%25D0%25B4%25D0%25B5%25D0%25BD%25D1%2586%25D0%25B0.jpg)
Среди значимых факторов развития воспалительных реакций на коже ребенка рассматриваются генетическая предрасположенность, снижение иммунной реактивности организма, функциональные нарушения нервной системы, вегетативно-сосудистые нарушения, микробная и вирусная гиперсенсибилизация, нерациональное питание [3, 4, 5].
Генетическая составляющая среди причин аллергических заболеваний кожи у детей значима только в этиологии атопической экземы. Молекулярно-генетические исследования хромосом выявили гены, имеющие отношение к аномальной секреции иммуноглобулина E (IgЕ) и образованию высокочувствительных рецепторов к этим антигенам. В зависимости от того в каком локусе хромосомы произошла мутация гена, пороговый эффект, приводящий к манифестации заболевания, будет различным. В одном случае воспалительный процесс локализуется на коже, в другом — на слизистых оболочках. В связи с этим на сегодняшний день атопическую экзему рассматривают как один из синдромов атопической болезни наряду с такими ее проявлениями, как атопическая бронхиальная астма, атопический ринит, поллиноз. Вышеуказанные синдромы могут сочетаться, а могут проявляться как моносиндром. В переводе с греческого «атопия» означает «без места». В медицине это понятие объединяет наследственную предрасположенность к этим болезням. Атопические заболевания, формируясь на фоне детерминирования различных генов, всегда передаются по наследству, что определяет прогноз заболевания и мероприятия по вторичной профилактике [6].
читайте: Пищевая аллергия
Роль и место иммунной системы в патогенезе аллергических воспалительных реакций на коже различными учеными трактуются неоднозначно. Одни авторы основные звенья патогенеза аллергодерматозов связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы, другие — нарушение иммунного ответа у таких детей считают вторичным, возникающим на фоне различных экзогенных и эндогенных факторов. Так или иначе, но клинические и лабораторные признаки изменения иммунной реактивности отмечаются у большинства таких пациентов уже на раннем этапе заболевания и сопровождаются повышением уровня интерлейкинов-4, 5, преобладанием активности Th-2-лимфоцитов, снижением продукции γ-интерферонов, повышением секреции IgE. Многие годы при изучении иммунитета у больных аллергодерматозами основное внимание уделялось избыточной секреции IgE, хотя клинически у пациентов обнаруживались признаки аллергии не только I, но и IV типа, а также иммунокомплексного типа. Был выделен определенный круг веществ, провоцирующих IgE-реакцию. Эти вещества назвали атопенами. Но воспаления на коже могут инициировать и обострять экзогенные гистаминолибераторные вещества, что позволяет выделять иммунные и неиммунные варианты аллергодерматозов. На сегодняшний день принято считать, что повышенные титры IgE не являются специфическими ни для одного аллергодерматоза и не могут служить критерием для постановки диагноза, в том числе атопической экземы [7, 8].
Комментариев нет:
Отправить комментарий